Causas das Necroses

Denomina-se necrose como sendo o estado de morte celular,( do tecido ou do organismo vivo) que vem sempre precedido de um processo patológico e desordenado ocasionado por uma série de alterações que incapacitam a célula a se adaptar a lesões irreversíveis. Dentre as inúmeras causas das necroses podemos citar aqui algumas que são:

• Hipóxia (baixo teor de oxigênio) - É causa extremamente importante e freqüente da agressão e necrose do tecido. Uma das causas da hipóxia é a oxigenação inadequada do sangue devido à insuficiência cardíaca e/ou respiratória.
• Agentes Físicos - Dentre os agentes físicos mais comuns, capazes de induzir agressão celular, estão os traumatismos mecânicos, as variações da temperatura, as variações repentinas da pressão atmosférica, as radiações ionizantes que produzem radicais livres e o choque elétrico.
• Agentes Químicos - São diversos, incluindo aqui as drogas, que podem produzir lesões celulares. Agentes potentes como os venenos, os sais mercuriais, o arsênico, são exemplos de substâncias que em pequenas doses podem destruir células em minutos. Até mesmo o oxigênio em altas concentrações é gravemente tóxico.
• Agentes Biológicos - São os agentes infecciosos que podem variar desde os vírus até os grandes vermes e entre eles se intercalando as rickettsias, as bactérias, os protozoários e os fungos .
• Mecanismos Imunes - As reações imunes salvam vidas ou podem ser letais. Embora o sistema imunológico sirva como defesa contra agentes biológicos, as reações imunes também podem causar injúria celular por meio de fenômenos ligados à imunidade celular ou à imunidade humoral. A reação anafilática a uma proteína estranha ou a uma droga ingerida é exemplo clássico desta agressão. O organismo pode desenvolver anticorpos contra antígenos do próprio corpo, e assim desenvolver as chamadas enfermidades auto-imunes.
• Distúrbios Genéticos - Os distúrbios genéticos causam lesões celulares podendo produzir desde pequenos erros metabólicos até malformações congênitas, porque a célula é mal programada para seguir a sua diferenciação normal. Um exemplo clássico é a anemia falciforme, na qual um pequeno defeito genético causa anomalia na molécula da hemoglobina.
• Distúrbios Nutricionais - Os distúrbios nutricionais, nos países em desenvolvimento, continuam a ser causas importantes de lesões celulares. A deficiência de vitaminas específicas causa número elevado de mortes. Ironicamente, o excesso de alimentos, notadamente os lipídios, causam lesão celular entre os indivíduos socialmente privilegiados ao acelerar a aterosclerose.
• Envelhecimento - O envelhecimento talvez seja uma forma programada geneticamente de morte celular. O envelhecimento acelerado pode ser visto em doenças genéticas como a Síndrome de Down.

Diabetes Mellitos

Diabetes mellitus é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal da glicose ou açúcar no sangue.[1] A glicose é a principal fonte de energia do organismo, mas quando em excesso, pode trazer várias complicações à saúde.
Quando não tratada adequadamente, causa doenças tais como infarto do coração, derrame cerebral, insuficiência renal, problemas visuais e lesões de difícil cicatrização, dentre outras complicações.
Embora ainda não haja uma cura definitiva para o Diabetes, há vários tratamentos disponíveis que, quando seguidos de forma regular, proporcionam saúde e qualidade de vida para o paciente portador.
Atualmente, a Organização Mundial da Saúde estima que cerca de 240 milhões de pessoas sejam diabéticas em todo o mundo, o que significa que 6% da população tem diabetes.

Degeneração Celular

Quando o equilíbrio das células é rompido pelo efeito de uma agressão, as células podem se adaptar, sofrer um processo regressivo ou morrer. As alterações regressivas constituem as degenerações. As degenerações se situam entre a célula normal e a morte celular. Existindo também diminuição da função celular é compreensível que se acumule dentro dela, ou mesmo fora, uma série de substâncias que são produtos de um metabolismo perturbado. Deste modo as as lesões degenerativas são classificadas de acordo com o acúmulo destas substâncias. Portanto, temos classicamente os seguintes acúmulos com as conseqüentes degenerações:

• Água: Degeneração Hidrópica: É uma alteração que se caracteriza pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna volumoso e pálido com núcleo normalmente posicionado. É vista com mais freqüência nas células parenquimatosas, principalmente do rim, fígado e coração.
  
• Lipídios: Degeneração Gordurosa: Acúmulo anormal de lipídios no interior das células parenquimatosas.
• Proteínas: Degeneração Hialina: São processos degenerativos dependentes de metabolismo protéico alterado, com conseqüente acúmulo de proteínas.
• Muco: Degeneração Mucóide: Acontece nas células epiteliais que produzem muco. Nas inflamações das mucosas, há acúmulo excessivo de muco no interior das células.
• Carboidratos: Degeneração Glicogênicas: São processos nos quais a glicose é então reabsorvida pelas células dos rins (tubulares renais) e células do fígado ( hepatócitos), sendo armazenada na forma de glicogênio, conferindo às células tubulares um aspecto finamente vacuolizado que se assemelha à degeneração hidrópica.
  

O que é o timo e porque ele involui quando ficamos adultos ??

O timo é um órgão linfático que está localizado na porção antero-superior da cavidade torácica. É vital contra a autoimunidade. Ao nascimento, o timo pesa de 10 a 35g; ele continua a crescer em tamanho até a puberdade, quando atinge um peso máximo de 20 a 50g. Daí em diante, passa a sofrer uma atrofia crescente , tendo pouco mais de 5 a 15g nos indivíduos mais velhos. Esta involução relacionada com a idade é acompanhada da substituição do timo por tecido fibrogorduroso. A taxa de crescimento tímico em crianças e a involução nos adultos são extremamente variáveis, sendo, portanto, difícil determinar o peso apropriado para a idade. O timo é o local do desenvolvimento das células T (grupo de glóbulos brancos do sangue e são os principais efetores da imunidade celular). Ele é um órgão formado por dois lobos. O timo involui por um processo chamado de apoptose ( morte celular programada).A apoptose pode ser desencadeada pela ausência dos sinais químicos que mantêm a célula em atividade e multiplicação. A morte prematura das células T são capazes de atacar o próprio organismo que o gerou. Originados na medula óssea, os linfócitos T ou células T, amadurecem na glândula timo (daí o "T"), entram no sangue e no sistema linfático e passam a ter papel importante na defesa contra microorganismos.Isso acontece por meio de moléculas produzidas em sua superfície, durante sua maturação, que reconhecem substâncias estranhas e as combate.Ainda no timo, porém, algumas dessas células produzem receptores que se ligam a substâncias do próprio organismo, o que levaria à auto-agressão, se elas fossem liberadas. Normalmente, porém, só saem do timo linfócitos que se ligam a componentes estranhos. Os demais, "inadequados", são selecionados e levados ao suicídio, graças à apoptose.

Hiperplasia

A hiperplasia significa um aumento no número de células de um órgão ou tecido, geralmente resultando em um aumento do seu volume. Apesar de a hiperplasia e de a hipertrofia serem dois processos diferentes, freqüentemente ocorrem juntas e podem ser desencadeadas pelos mesmos estímulos externos. Por exemplo, o crescimento do útero induzido por hormônios envolve tanto o aumento no número de células musculares lisas e de células epiteliais quanto o aumento de volume dessas células. A hiperplasia ocorre se a população de células for capaz de fazer a síntese de DNA permitindo assim, que ocorra a mitose (processo pelo qual as células dividem seus cromossomos entre duas células filhas); por outro lado, a hipertrofia envolve o aumento do volume da célula sem que ocorra a divisão celular. A hiperplasia pode ser fisiológica ( normal do organismo) ou patológica ( por doença).

Cantinho da Curiosidade

DESCANSO EMBURRECE!!!


O psicólogo Siegfried Lehrl, da Universidade de Erlangen, Alemanha, afirmou que tirar férias deixa as pessoas mais burras. Segundo ele, 14 dias de praia são suficientes para abaixar em até 20 pontos o QI de uma pessoa. Jogos e livros durante o descanso são a melhor maneira de exercitar o cérebro a evitar a estupidez.

DANO CELULAR POR ABUSO DO ÁLCOOL

O álcool etílico é a droga mais usada no mundo e da qual há maior abuso. Em bebedores ocasionais , um nível de álcool sangüíneo de 200 mg/dl produz embriaguez, coma e morte e, com níveis de 300 a 400mg/dl, parada respiratória. Consumidores habituais podem tolerar níveis sangüíneos de álcool de até 700mg/dl. Ainda que não tenha sido identificado nenhum receptor específico para o etanol, o uso crônico induz dependência física e psicológica. A base biológica para esta dependência é desconhecida, embora fatores genéticos pareçam estar envolvidos. O metabolismo do etanol é diretamente responsável pela maioria de seus efeitos tóxicos. Adicionalmente à sua ação aguda como depressor do SNC, o uso crônico do etanol pode provocar uma vasta faixa de efeitos sistêmicos. Alguns destes efeitos crônicos podem ser atribuídos a deficiências específicas de vitaminas; por exemplo, lesões dos sistemas nervosos central e periférico são relacionadas à deficiência de tiamina, enquanto outros efeitos sistêmicos resultam da toxicidade direta. O etanol pode causar degeneração hepática gordurosa, por exemplo. Degeneração gordurosa é uma manifestação aguda e reversível da ingestão de etanol. No alcoolismo crônico, o acúmulo de gordura pode causar aumento maciço do fígado. Os mecanismos bioquímicos responsáveis pela acumulação de gorduras nos hepatócitos são:

• O catabolismo da gordura pelos tecidos periféricos está aumentado e há um aumento da entrega de ácidos graxos livres ao fígado.
• O metabolismo do etanol, no citosol e seu derivado, acetaldeído, na mitocôndria, converte a forma oxidada da nicotinamida-adenina dinucleotídeo(NAD+) à forma reduzida NDAH; um excesso de NADH sobre NAD, estimula a biossíntese de lipídios.
• A oxidação dos ácidos gordurosos pela mitocôndria fica diminuída.

O acetoaldeído forma compostos com a tubulina e desorganiza a função dos microtúbulos, o que resulta na diminuição de transporte de lipoproteínas hepáticas. Outra forma de lesão hepática pelo abuso de álcool é a hepatite alcoólica aguda. Mesmo que a alteração gordurosa seja assintomática, exceto pelo aumento de volume do fígado, a hepatite alcoólica pode produzir febre, hipersensibilidade hepática e icterícia. Ao exame histológico, encontra-se áreas de hepatócitos necrosados e de lesão celular manifestada por acúmulo de gordura e de corpúsculos hialinos alcoólicos, ou corpúsculo de Mallory. Neutrófilos acumulam-se em torno dos focos de necrose. Etanol e seus metabólitos são diretamente tóxicos para os hepatócitos. Com o consumo crônico de etanol, 10% a 15% dos alcoólicos desenvolvem lesão hepática irreversível, a cirrose alcoólica. Esta condição caracteriza-se por um fígado duro, contraído, com formação de micronódulos ou focos de hepatócitos regenerados envoltos por faixas densas de colágeno. A cirrose hepática é uma doença grave, potencialmente fatal que se manifesta por fraqueza, desgaste muscular, ascite, hemorragia gastrointestinal e coma. O uso contínuo de bebidas alcoólicas está associado com um aumento da incidência do câncer da cavidade oral, faringe, esôfago, fígado e, possivelmente, da mama. Ainda que o etanol não seja um carcinógeno direto, um de seus metabólitos, o acetoaldeído, pode atuar como um promotor de tumor. A toxicidade direta do etanol pode lesar, também, os músculos esqueléticos , do que resulta fraqueza muscular, dor e degradação da mioglobina.

MORTE CELULAR

A lesão prolongada ou grave pode resultar em morte celular.Duas diferentes formas de morte celular são distinguidas:Apoptose e necrose.A necrose é sempre um processo patológico e em geral corresponde à morte anormal de um grupo de celulas contínuas ou de algum tecido ou órgão.A necrose pode resultar de muitas diferentes forma de lesão,mas a forma de necrose mais comum é a necrose isquêmica resultante da oclusão arterial.A apoptose(quase sempre chamada de morte celular programada) é um processo dependente de energia que costuma resultar na morte de células únicas isoladamente,dentro de um tecido ou órgão,em vez de muitas células contínuas.A apoptose ocorre como um processo fisiológico durante a embriogênese,bem como em alguns tecidos especializados durante a vida pós-natal.A apoptose pode também ser patológica(por exemplo,morte dos hepatócitos decorrentes de hepatite viral).Embora a distinção entre apoptose e necrose seja essencial para a compreensão de diferentes processos patológicos,fica claro que alguma formas de lesão que resultam na morte celular possuem algumas características tanto da apoptose como da necrose.